(资料图)

即使在我们睡着的时候，大脑也不会完全休息。令人惊讶的是，睡眠大脑中的血流量可能比处于清醒状态时更大。这允许大脑去除废物代谢物，这对于防止痴呆等神经功能障碍的发展和进展很重要。然而，睡眠大脑如何增加血流量的确切机制尚不清楚。

由韩国基础科学研究所神经科学成像研究中心主任Kim Seong-Gi领导的研究人员最近发现了这种现象背后的秘密。人们发现，一种称为“小白蛋白(PV)神经元”的抑制性神经元分泌称为“P物质”的物质，该物质负责血管舒张和控制流向大脑的血液。该研究发表在《美国国家科学院院刊》上。

与其他抑制性亚型神经元不同，以前认为GABA能PV神经元不释放血管活性物质，因此它们在血流调节中的作用一直存在争议。为了研究PV神经元对血流调节的作用，研究人员在小鼠PV神经元中表达了一种称为通道视紫红质-2(ChR2)的视蛋白，并通过光刺激选择性激活PV神经元。

通过宽场光学成像和功能磁共振成像(fMRI)测量对PV神经元激活的血管反应。此外，为了确定PV神经元在麻醉下对血流的作用，研究人员使用氯胺酮/甲苯噻嗪让动物入睡。

结果表明，在轻度麻醉的动物中，PV神经元的刺激诱导血管收缩和血流量下降。随后是缓慢的血管舒张和血流量从刺激停止后 20 秒增加到一分钟。另一方面，在活跃的动物中，PV神经元活动仅导致血流量减少。这意味着PV神经元有两种不同的机制来控制大脑血流，这取决于大脑是清醒还是睡眠。

此外，研究人员还发现了光遗传学刺激后观察到的缓慢血管舒张背后的机制。当PV神经元被激活时，它会抑制附近的兴奋性神经元，从而导致血管收缩和血流量减少。同时，发现这些PV神经元释放一种称为“P物质”的肽，该肽负责观察到的缓慢血管舒张。P物质激活称为一氧化氮合酶(nNOS)GABA能神经元的细胞，分泌一氧化二氮，一种已知的血管扩张剂。

目前的研究最终揭示了在睡眠期间控制血液流向大脑的因素，以及PV神经元在这一过程中以前未知的作用。Kim主任说：“我们的研究提出了脑血流控制机制的新研究方向，可能对失眠和睡眠障碍的治疗产生影响。